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2017年7月26日
华盛顿大学医学院的科学家成功再生成年小鼠的视网膜细胞。
他们的结果提高了希望：某天有可能修复由创伤，青光眼和其他眼睛疾病损伤的视网膜。他们的努力是UW干细胞和再生药物医学研究所的一部分。
我们身体的许多组织，如我们的皮肤，可以治愈，因为它们含有干细胞，可以分裂和分化为修复受损组织所需的细胞类型。然而，我们的视网膜细胞缺乏再生能力。因此，对视网膜的损伤常常导致永久的视力丧失。
然而，在斑马鱼中并不是这样，它们具有显着的再生损伤组织的能力，包括像视网膜的神经组织。这是可能的，因为斑马鱼视网膜含有称为Müller神经胶质的细胞，其中含有允许其再生的基因。当这些细胞感觉到视网膜已经受伤时，它们打开这个称为Ascl1的基因。
该基因编码一种称为转录因子的蛋白质。它可以影响许多其他基因的活性，因此对细胞功能有重大影响。就斑马鱼而言，Ascl1的激活基本上将胶质细胞重新编入干细胞，其可以改变成为修复视网膜并恢复视力所需的所有细胞类型。
新研究的研究团队由华盛顿大学医学院生物结构教授Tom Reh领导。科学家们想知道是否有可能使用这种基因在成年小鼠中重编程Müller神经胶质细胞。研究人员希望促进在哺乳动物视网膜中不会自然发生的再生。
他们的研究结果于7月26日在“自然”杂志上出现。主要作者是美国华盛顿大学分子医学和疾病机制博士生Nikolas Jorstad。
像人类一样，老鼠不能修复视网膜。Jorstad 说为了进行实验，该团队“从斑马鱼剧本中抽出一页”。他们创建了一个在其Müller神经胶质细胞中具有Ascl1基因版本的小鼠。然后注射药物他莫昔芬以开启基因。
研究小组早期的研究表明，当他们激活这个基因时，Müller神经胶质细胞被分化成称为中间神经元的视网膜细胞，在这些小鼠的视网膜受损后。这些细胞在视力中起重要作用。它们接收和处理来自视网膜的光检测细胞，视杆细胞和视锥细胞的信号，并将它们传送到另一组细胞，而另一组细胞又将信息传递给大脑。
然而，在他们早期的研究中，研究人员发现激活基因仅在出生后的前两周才起作用。以后，老鼠都不能再修复它们的视网膜。Reh说，起初他们认为是另一个转录因子参与了。最终他们确定对Müller神经胶质再生至关重要的基因被与染色体结合的分子阻断。这是细胞“锁定”基因以防止其被激活的一种方式。它是表观遗传调控的一种形式 - 控制基因组部分运作和时间。
在他们的新论文中，Reh和他的同事们表明，通过使用阻断表观遗传调节的药物，称为组蛋白脱乙酰酶抑制剂，Ascl1的激活使得成年小鼠中的Müller神经胶质细胞分化成功能性中间神经元。研究人员证实，这些新的中间神经元整合到现有的视网膜中，建立与其他视网膜细胞的连接，并对来自光检测的视网膜细胞的信号进行正常反应。
Reh 表示，他的团队希望了解是否还有其他因子可以被激活，使Müller神经胶质细胞再生成所有不同视网膜细胞类型。 如果是这样，他说可能有可能开发可以修复视网膜损伤的治疗方法，视网膜损伤是导致视力丧失的几个常见原因。
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