2011年10月11日 - 虽然年龄相关性黄斑变性（AMD）是一个非常普遍和致盲的视网膜疾病，影响超过10万美国人的，其原因已为研究人员破解难啃，因为遗传和生活方式等因素的多重开始发挥作用。几十年来，得到AMD的根源已具有挑战性。
但报道中一个重要的研究进展，在克服研究论文发表在10月6日，2011年“自然”杂志，一个国际科学家小组，包括基金会资助的调查亨德里克绍尔博士在约翰霍普金斯医院的威尔默眼科研究所，疾病。他们发现了一个错误的分子防御机制 - 在AMD发展的一个主要因素 - 保护免受氧化应激损伤的一种机制，。最重要的是，这一发现提供了一个新的和明确的目标，制定更好的治疗的科学家。
实际上，这种推进的故事开始于2005年，当其他四个研究小组，其中一些包括由基金会资助的调查报告说，在基因补体因子H（CFH）的某些变化显著增加一个人的发展AMD的风险。他们决定在中信国的不利变化联系在一起，作为一个许多疾病的所有案件的一半。据，并继续是已知最强的遗传链接到AMD。
虽然科学界都知道，中信国参与控制的先天免疫系统 - 一个战斗过感染和其他病原体的免疫系统的一部分 - 他们不知道究竟是如何或为何在中信国的某些变化增加AMD的风险。一个很大的问题依然存在：什么特别CFH做呢？
回答这个问题时的国际研究小组，包括博士舍尔发现，中信国生产的一种蛋白质，解除武装的一个普遍的，氧化应激的有害副产品叫丙二醛（MDA）。
“在2005年最初发现CFH链接到AMD是想确定在犯罪的重大嫌疑。的罪魁祸首是谁我们有很好的证据，但它没有确切的证据证明，斯蒂芬博士说：“玫瑰，基金会的首席研究官。 “但是，这对有缺陷的中信国如何与MDA交互的最新发现是想目睹犯罪行为。现在，我们需要找到防止再次发生的犯罪的一种方式。“
氧化应激发生当我们的身体细胞不能处理和中和过多的损害的副产品，如丙二醛，老化，不健康的饮食习惯，吸烟和其他生活方式和环境压力造成的。健康生活，我们有一些对氧化应激的控制。但药物或生物治疗是需要克服的遗传因素，使我们面临的氧化损伤。
博士说：“玫瑰”这一最新进展给了我们一个明确的目标，帮助预防和治疗AMD在其根源。 “这也说明，良好的科学往往是增量。它不是一朝一夕的事。但最终，持久性回报。同时，我们要保持持续前进。“ |
