2019 07 30
视网膜色素变性(RP)是一种常见的遗传性眼部疾病，会导致视杆细胞的逐渐恶化，导致周围视力和夜视能力下降。随后视锥细胞的丧失导致白天高分辨率和色觉的丧失。
路易斯维尔大学的眼科研究人员发现，RP患者失明的原因是营养葡萄糖流向视杆细胞和视锥细胞的过程中断。这种破坏导致光感受器的饥饿。
在今天发表在《细胞报告》上的研究中，由UofL眼科和视觉科学系的博士Douglas C. Dean和Wei Wang领导的研究人员描述了导致细胞葡萄糖供应减少的代谢变化。
由于研究提供了一个更好的了解RP进展，这一知识可能导致治疗，可以减缓或停止这一过程之前的杆和锥细胞被破坏。除了与RP的相关性外，研究人员还发现，RP中葡萄糖代谢的失败与肺癌中出现的变化相似，这可能有助于开发针对这两种疾病的治疗靶点。
迪安说:“有趣的是，这些代谢变化与我们在实验室里对肺癌进行的其他研究中发现的相似。”“肺癌和视网膜中的神经元都将葡萄糖作为新陈代谢的主要来源。利用葡萄糖是对抗肺癌的主要策略。视网膜和肺癌代谢的这种意想不到的联系使我们把这些看似无关的系统联系起来，寻找治疗肺癌和视网膜退化的常用药物。”
RP是一种遗传性疾病，视网膜视杆细胞和锥细胞中的感光细胞会随着时间的推移而退化。光感受器吸收并将光转化为电信号，电信号通过视神经传递到大脑。位于视网膜外部的视杆细胞，允许周围和低光视觉。视锥细胞主要位于视网膜的中央，能够感知颜色和视觉细节。
在RP中，视杆细胞首先恶化，导致周边和低光视力丧失，通常与该病有关。在后期，视锥细胞也会退化。如果没有视锥细胞功能，RP患者就会失去阅读、面部识别和驾驶所需的高分辨率白天视觉。因此，这一阶段的RP视力丧失比夜间或周边视力的丧失更加严重。全球每4000人中就有1人患有RP。
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