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2018年5月3日
随着光感受器的死亡和异常细胞内沉积，视网膜色素上皮（RPE）变性在年龄相关性黄斑变性（AMD）中很常见，然而，使用人脐带组织来源细胞（hUTC）的治疗已被证明可纠正功能障碍。
在最近的一项研究中，研究人员检查了AMD患者中RPE功能障碍的作用，并发现这一发现证实了hUTC在AMD治疗中的潜在治疗价值。
该研究的第一作者George Inana医学博士告诉MD杂志说：“RPE对光感受器外节的每日吞噬作用对于视网膜的健康是非常重要的功能，没有这种功能，光感受器变性并且视力降低。 典型的动物模型是皇家外科学院[RCS]大鼠，其中RPE吞噬作用缺陷导致视网膜变性和失明。很多年来，我们相信并且假设RPE吞噬作用可能在AMD的发病机制中起作用，因为在AMD中RPE中积累的异常沉积物与吞噬作用具有复杂的因果关系。“
Inana补充说，尽管有许多迹象表明这种关系，但没有直接的证据表明AMD中存在RPE吞噬缺陷，直接证明这一点是一项必要的任务。
“hUTC在视网膜下注射显示可挽救RCS大鼠的RPE吞噬缺陷，改善视网膜变性，因此在AMD患者的RPE中进行测试似乎也有必要，”迈阿密大学米勒医学院Bascom Palmer眼科研究所眼科教授Inana医师补充说。
研究团队从患有和不患AMD的患者死后眼中分离并培养RPE。他们使用分离的光感受器外节段（POS）来体外测量RPE的吞噬功能。分离的POS还用于吞噬作用分析，以检查吞噬作用被hUTC条件培养基，神经胶质细胞衍生的神经营养因子，肝细胞生长因子，重组RTK配体脑源性神经营养因子和桥分子牛乳脂肪球EGF因子8（MFG-E8），血小板反应蛋白（TSP）-1和TSP-2如何影响的。
hUTC条件培养基促使正常眼中的RPE吞噬作用，并改善受AMD影响眼睛的吞噬功能障碍。它们还影响RPE中的其他分子通路，包括与吞噬作用，炎症和胆固醇转运有关的其他分子通路。
“这一点很重要，因为证据提出了一种新的，AMD病因的机制 - 即RPE吞噬作用缺陷 - 以及hUTC在纠正这种缺陷方面的巨大功效，这突出了hUTC治疗AMD的潜在治疗价值，“Inana说。
Inana指出，这是有史以来首次显示AMD患者RPE吞噬缺陷的存在，这种直接测定来自AMD患者的人类RPE中的吞噬作用。 “[证明]我们的假设，并且证实了这一点在AMD的致病机制中可能的重要性，”他说。
“我们表明hUTC能够完全逆转这种AMD RPE中的吞噬缺陷，就像在RCS大鼠视网膜变性模型中一样，”他说。 “鉴于RPE吞噬缺陷可能是AMD的重要机制，这一结果显着突出了hUTC的潜在治疗价值。”
该研究发表在“转化医学杂志”上
http://www.mdmag.com/medical-new ... s-patients-with-amd |
