本帖最后由 凤凰涅盘 于 2013-2-18 22:37 编辑
2013年1月25日 由迈克尔•普尔蒂在眼科 放大 眼睛的光检测单元，在这些图像中是最佳的紫色和粉红色层。在左侧的细胞重新编程，使它们更容易受到退行性视网膜色素变性的影响。其结果，在右图像中的未处理的细胞相比，存活。信用：约瑟夫Corbo，医学博士，哲学博士 （医学随心）医生也许有一天治疗某些形式的失明的眼睛的感光细胞的遗传程序的改变，根据在圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家。 在小鼠视网膜色素变性，导致逐渐失明的疾病，研究人员重新编程细胞的眼睛，使夜视工作。所做的更改的细胞更类似于其他细胞提供视线在白天和防止视网膜变性，在后面的眼睛的光感测结构。科学家们现在正进行额外的测试，以确认，小鼠仍然可以看到。 “我们认为这可能是更容易保护视力的眼睛比起来，引入新的干细胞通过修改现有的单元格，说：“资深作家约瑟夫Corbo，医学博士，哲学博士，病理学和免疫学助理教授。“A病变的视网膜干细胞移植是一个热情好客的环境。” 这项研究是在早期的网络版的美国国家科学院的诉讼。 在超过200个基因的突变已与各种形式的失明。目前正在努力发展基因疗法的一些条件。 针对单个突变的，而不是寻求治疗，Corbo希望开发新的疗法，可以缓解多种形式的视力障碍。要做到这一点，他研究的遗传因素，使细胞在眼睛上采取必要的专门化的角色，对视力。 视网膜有两种类型的光检测单元或光感受器。棒提供夜视功能，在白天和视锥细胞光感和检测精细的视觉细节。 视网膜色素变性，棒先死，使患者无法看到晚上。白天视锥细胞也死了一段时间，直到视力保持不变。 corbo和其他人已经确定了几个基因在棒或锥是活跃的，但不是在这两种类型的光感受器。他不知道是否关闭，只在棒的一个关键基因被激活，可以保护细胞免受损失视网膜色素变性的视觉特性。 “现在的问题是，当引起视网膜色素变性是由基因突变中的一种蛋白质活跃在棒，我们可以减少或阻止视力减退，使细胞的棒状？” 他解释说。 这项新的研究侧重于已知的蛋白质作为夺标，从而影响光感受器的发展。NRL成为棒的细胞，使缺乏蛋白质成为视锥细胞，而细胞。在发展会展关闭NRL基因导致到挤满了视网膜视锥细胞。 要看到如果这杆锥的变化是可能的，在成年小鼠中，Corbo创建视网膜色素变性小鼠模型的NRL基因科学家可以接通和关断。 在成年小鼠中，关闭夺标部分将视杆细胞，视锥细胞，“他说。” “几个月后，当突变的小鼠通常只有很少的视觉左边，我们测试了他们的视网膜的功能。“ 测试结果显示视网膜电活动的小鼠，缺乏夺标一个健康的水平，这表明，小鼠仍然可以看到。 ，Corbo现在正在寻找其他重要的发展因素，可以帮助科学家们更充分地变换***棒锥。他指出，如果完全转化棒的视锥细胞是可能的，这种疗法也可以帮助锥细胞死亡的情况下，如黄斑变性。 的更多信息：蒙大拿州CL，科列斯尼科夫AV，沉SQ，迈尔斯CA，VJ Kefalov，Corbo JC。重新编程的成年杆光感受器防止视网膜变性。诉讼的国家科学院，在线1月14日，2013年。 -参考： 美国国家科学院论文集
http://medicalxpress.com/news/2013-01-eye-cells-day-vision.html |
