译者：雪岚
（美国）波士顿报道：美国麻省眼耳科医院（MEEI）血管生成实验室的的研究人员，在视网膜色素变性（RP）动物模型中发现了视锥感光细胞的死亡模式。
此研究结果发表在了《美国科学院院报早报》上。
此研究由哈佛医学院眼科助理教授、MEEI视网膜医学科学家德莫切尔斯·G. ·瓦维斯博士与哈佛医学院眼科主任、MEEI/麻省总院眼科主任琼·W. ·米乐博士领衔，研究进一步指出了受体相互作用蛋白质（RIP）激酶通路有望成为治疗视网膜色素变性患者的一个新方向。
此前的研究虽已发现了引发RP的50多种基因，但视杆与视锥细胞的死亡机制尚未确定。由于许多RP致病基因产生的蛋白质被用于视杆细胞，因此在视杆细胞退化后，未使用突变蛋白的视锥细胞死亡原因与方式仍是个未解之谜。
通过RP小鼠模型，研究人员在研究RIP激酶介导坏死是否与感光细胞死亡有关时，首度发现了RIP激酶介导坏死与视锥退化有关，且RIP激酶坏死的缺乏会减少视锥细胞的损失。另外，研究人员还发现，使用一种抑制RIP激酶的药物可大大延缓视锥细胞的死亡时间，保护感光细胞。
“虽然目前尚不清楚引起RIP激酶坏死的详细机制，但是我们发现这种坏死导致了视锥细胞死亡。此发现将有助于我们进一步了解这种疾病，更重要的是能进一步帮助我们为成百上千万失明患者提供新的治疗手段，”瓦维斯博士说。
米乐博士是“《眼科时报》期刊顾问委会会”的医学副主编。
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