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小鼠恢复视力
张贴于：星期五，2010年6月25日，15:11 CDT的
视网膜色素变性影响超过百万人遍布全球，是由一个视力逐渐丧失的表现，最终导致失明。视网膜色素变性是一种遗传性视网膜变性的影响感光细胞：光感受器的形式。光感受器是一种神经元的光转换成神经脉冲的特殊类型。这些脉冲，然后处理由视网膜和沿神经纤维传送到大脑。有两种类型的感光细胞：视杆和视锥。
随着病情的进展，这导致最初的棒是夜视负责变性。然后，锥，这是白天视力受到影响，负责任的。鉴于杆被毁，锥形生存的有机体，甚至长时间后发生的盲目性，因为它们不再发挥作用。这启发了从弗里德里希米歇尔协会（FMI）的研究人员和研究所代拉远景发展基因疗法来恢复锥其中有缺陷（休眠视觉功能），但仍然存在。
再造一个生物光电系统
在那里的研究人员干预疾病的阶段，尽管有缺陷的锥不再有足够能力应付一个发光刺激（附图接待功能）他们仍保留一些电气性能，并与内部的视网膜神经元的联系而通常视觉信息传递到大脑。因此，他们能够人为地被激活。早先的工作，进行了下博通德罗斯卡（FMI）的方向由同一个团队，它表明，光敏感离子通道，由恩斯特班贝格（马克斯普朗克研究所，法兰克福）小组确定，有能力来调节的电活动他们把从各种引进了神经元，因光的水平。
通过结合这两种意见，研究人员已经成功地重新启动，从而使锥重新小鼠的ON刺激/关闭传输通道。为了实现这个目标，他们推出的一种蛋白质，通过基因治疗载体，它是能够发光的刺激作用耦合离子迁移，因此重新采用级联的phototransduction的视力要求。研究人员因此重新创建一个真正的生物光电系统。
这些结果是非常有前景，特别是因为他们已被确认在研究所代拉的抱负，塞尔皮科和研究人员使用的是人类文化和兼容性已经得到证明人类视网膜治疗载体。光敏蛋白可在人锥感光细胞表达了它赋予了新的对光线敏感。
“我们整合的临床方法，一旦我们获得了这项工作的第一个基本的结果。因此，在罕见的视网膜疾病的国家参考中心，非侵入性的高分辨率视网膜成像技术的感谢，我们现在能够针对病人这种疗法对谁可以适用“解释何阿兰萨赫勒，谁指出，从小鼠到人的过渡总是带有许多不确定因素。 «结果也很互补，目前已开展了在研究所和由塞尔皮科，其目的是测试和改进的人工视网膜，以及我们对RdCVF蛋白质，保护议会研究小组的研究活动视锥“。
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小鼠恢复视力 <br>张贴于：星期五，2010年6月25日，15:11 CDT的 <br> <br>视网膜色素变性影响超过百万人遍布全球，是由一个视力逐渐丧失的表现，最终导致失明。视网膜色素变性是一种遗传性视网膜变性的影响感光细胞：光感受器的形式。光感受器是一种神经元的光转换成神经脉冲的特殊类型。这些脉冲，然后处理由视网膜和沿神经纤维传送到大脑。有两种类型的感光细胞：视杆和视锥。 <br> <br>随着病情的进展，这导致最初的棒是夜视负责变性。然后，锥，这是白天视力受到影响，负责任的。鉴于杆被毁，锥形生存的有机体，甚至长时间后发生的盲目性，因为它们不再发挥作用。这启发了从弗里德里希米歇尔协会（FMI）的研究人员和研究所代拉远景发展基因疗法来恢复锥其中有缺陷（休眠视觉功能），但仍然存在。 <br> <br>再造一个生物光电系统 <br> <br>在那里的研究人员干预疾病的阶段，尽管有缺陷的锥不再有足够能力应付一个发光刺激（附图接待功能）他们仍保留一些电气性能，并与内部的视网膜神经元的联系而通常视觉信息传递到大脑。因此，他们能够人为地被激活。早先的工作，进行了下博通德罗斯卡（FMI）的方向由同一个团队，它表明，光敏感离子通道，由恩斯特班贝格（马克斯普朗克研究所，法兰克福）小组确定，有能力来调节的电活动他们把从各种引进了神经元，因光的水平。 <br> <br>通过结合这两种意见，研究人员已经成功地重新启动，从而使锥重新小鼠的ON刺激/关闭传输通道。为了实现这个目标，他们推出的一种蛋白质，通过基因治疗载体，它是能够发光的刺激作用耦合离子迁移，因此重新采用级联的phototransduction的视力要求。研究人员因此重新创建一个真正的生物光电系统。 <br> <br>这些结果是非常有前景，特别是因为他们已被确认在研究所代拉的抱负，塞尔皮科和研究人员使用的是人类文化和兼容性已经得到证明人类视网膜治疗载体。光敏蛋白可在人锥感光细胞表达了它赋予了新的对光线敏感。 <br> <br>“我们整合的临床方法，一旦我们获得了这项工作的第一个基本的结果。因此，在罕见的视网膜疾病的国家参考中心，非侵入性的高分辨率视网膜成像技术的感谢，我们现在能够针对病人这种疗法对谁可以适用“解释何阿兰萨赫勒，谁指出，从小鼠到人的过渡总是带有许多不确定因素。 «结果也很互补，目前已开展了在研究所和由塞尔皮科，其目的是测试和改进的人工视网膜，以及我们对RdCVF蛋白质，保护议会研究小组的研究活动视锥“。 |
