说来惭愧

这是专业研究人员的特有课题（包括其他研究机构也不知道）：
ABI最新产品试用：冻干TaqMan® 基因表达探针试剂盒 　　生物通报道：著名的华人女科学家袁钧英在研究新的细胞死亡途径（necroptosis）方面又取得了重要突破，她们发现了3个特异抑制necroptosis的因子，这些抑制因子都作用并抑制RIP1激酶，阻止了它引导细胞坏死的功能。研究结果发表在4月13日的《自然·化学生物学》上。在心脏病和中风等造成的创伤中，细胞坏死会导致组织损伤。这是造成死亡或长期瘫痪的重要原因。该研究对于新药研发有重要的启示意义。 生物通 www.ebiotrade.com

“我们的研究发现，RIP1激酶能被三个小分子抑制：necrostatin-1，3和-5”，第一作者、美国塔夫茨大学医学院的Alexei Degterev博士说。袁钧英等人在论文中写道，总体上，这些结果确立了，对于坏死组织损伤来说，RIP1是一个治疗性药物研发的新靶标；而且也确立了，necrostatin是RIP1激酶的最主要高校特异的抑制剂。

说来惭愧

哈佛附属麻省眼耳医院血管生成实验室进行的一项研究，首次在视网膜色素变性（RP）的动物模型中确定了视锥细胞的死亡方式。除此之外，该研究还进一步将受体相互作用蛋白（RIP）激酶信号通路作为目标，以改善视网膜色素变性患者的视力预后。文章在线发表于在《美国科学院院刊》。

      视网膜色素变性是一种遗传性疾病，全世界超过100万人受其影响。患者的感光细胞包括视锥和视杆细胞逐渐变性，最终丧失功能，导致不可逆的视觉丧失。视杆细胞负责暗视觉和周边视野，视锥细胞负责中心视野和分辨颜色。RP通常开始于暗视觉的减退，逐渐发展至周边和中心视野缺失。有研究表明补充维生素A和ω-3脂肪酸可以减缓RP带来的视力下降，但无法阻止其进程。

      以往的研究已经在50多个基因中发现了可导致RP的变异，但视杆和视锥细胞死亡的机制一直不明。RP致病基因产生的蛋白很多都是作用于视杆细胞，视杆细胞退化后，一些未使用突变蛋白的视锥细胞为何也随之死亡，其中的原因成为谜题。

      研究人员使用RP的动物模型，首次发现了RIP激酶参与了视锥细胞变性，并且RIP激酶缺乏会降低视锥细胞的损失。此外，研究发现，使用抑制RIP激酶的药物可以明显延缓视锥细胞的死亡。

      该研究的领导者Vavvas博士认为：“虽然RIP激酶诱导的坏死机制尚不清楚，但这个结果使我们进一步了解这个疾病，并且提供了新的治疗方法。”