编者按：
首先说，本人是眼病患者，绝对不是谁的广告的托。在视网膜长时期不能得到有效治疗的折磨中饱受煎熬。和众多的战友一样，本人国内外找过最权威的眼科专家看过眼睛，都未取得治疗效果。相反，还曾被什么所谓的侧枝循环搭桥术骗去很多钱。现在确实有很多没有道德的野医生会趁着目前国际上还不能完全治疗视网膜疾病的空隙大肆欺骗患者，声称自己能够治疗。不仅是骗取钱财，而且往往会使一些患者疾病加重，真是落井下石，坑害病患者。对此，本人只是感叹我国法律不够健全，无法治理非法行医者。好了，不多说无关的话题了。今天在网上偶然发现一种视网膜疾病的所谓的最新疗法正在进行开展，是南京的医院。不知如何，将帖子复制粘贴在此，和各位战友欣赏。本人说明，本人根本就不知道此疗法能否有用，更不对该疗法做任何评价。因为本人没有去治疗过。那么有人可能会问，你既然不知道它有没有用，为什么还在此发表呢？大家可以看看，现在还有真正有绝对效果的治疗方案吗？因此，碰上有所谓的新疗法就拿过来和各位共同看看，希望能遇到奇迹罢了。如果没什么用处，或者是垃圾，请飞狐先生或其它版主朋友直接删除就ok了。下面是原文：
采用臭氧治疗视网膜退行性疾病可以在最短的时间内防止细胞死亡或减少组织损伤，逆转受损的细胞，减少受损神经，阻止缺血缺氧造成的神经破坏从而提高视力，治疗费用低廉、无需住院、无需手术、无需服药、安全可靠等特点在德国、意大利广受欢迎，真正绿色疗法。是迄今为止最为先进的治疗方法。
临床上，视网膜退行性疾病通常被分为两种类型或者分期。
1、“干型”或者萎缩型（最常见，可以解释80%～95%的病例），RPE的紊乱伴各种程度的脉网膜小疣（硬的、软的、混合型的）和小面积的萎缩，PRE的丧失伴随光感受器和脉胳膜内层的颗粒。视力减退常常是缓慢发生的，只有5%～10%病例真正严重，这主要取决于萎缩面积的位置和程度。
2、“混型”或者渗出性的新生血管型，即Kuhut Junins所称的老年性盘状黄斑变性。以RPE的脱离（出血），视网膜下新生血管形成和纤维血管的盘状瘢痕为特征。此型相对少见（5%～20%的病例），但是与严重的视力恶化有关（70%～80%的病例中心视力严重后缺失）。
二、视网膜退行性疾病的临床表现：
视网膜退行性疾病（ARMD）最常出现的体征。
（1）脉网膜小疣（玻璃体小疣）。这些损害是用检眼镜检查可以见到的淡黄色的斑点，可以单个出现或者成簇布满整个黄斑。他们都是由在视网膜色素上皮细胞和Bruch膜之间的非晶体物质聚集组成，导致视网膜色素上皮细胞在显微镜下隆凸。尽管它们真正的起因还不十分清楚，当前的理念倾向于是由于年龄和其它某些因素，脂褐素和来自于视网膜色素上皮细胞的其它细胞碎片的累积而形成。
（2）视网膜色素上皮细胞（RPE）紊乱。RPE可能断裂成小面积的低色素和高色素沉着（色素改变）或者色素缺失，形成大面积的萎缩。
（3）脉胳膜的新生血管形成。对尚不清楚的刺激反应，脉络膜血管在RPE之下通过Bruch膜增殖。在某些病例，血管增殖至视网膜下间隙。
根据最近的研究，新生血管膜的无数裂隙可能导致RPE的渗出脱离或者出血。可以被限制在RPE之下或者可能延伸到视网膜下。此过程的自然本质是纤维变性的发展，形成盘状的瘢痕。
黄斑的这些改变最常见出现的症状是：1.视力下降（中心视力、色觉、精细视力）；2.视物变形症（看物体的形状变形）；3.近中心的-中心盲点。
视网膜退行性疾病（ARMD）的缺失是光感受器坏死的结果，相关的上皮细胞（RPE）细胞变性或者死亡。
脉网膜小疣和色素的改变（疾病早期）所导致的视力丧失变化很大，多数的患者没有症状或者只有一小部分的视力丧失或者视物变形。随着包括中心凹在内逐渐进展的RPE大面积萎缩，视力迅速下降，在中心视野10度内相对的或者绝对的暗点出现。
突然出现中心视觉丧失，早期脉络膜新生血管伴RPE严重的或者出血性剥离，常常视力丧失的面积很大。
视网膜退行性疾病（ARMD）的自然临床是渐进性的，最终视敏度（视力）实际小于20/200。
三、视网膜退行性疾病的病理生理和危险因素：
与视网膜退行性疾病（ARMD）的发生和进展相关的原因和因素还不完全清楚。现在认为视网膜退行性疾病（ARMD）很可能是一个多因素疾病，有遗传因素的患者由环境因素触发。
视网膜退行性疾病（ARMD）多种可能的危险因素还未被鉴别，每一个危险因素的重要性还未明确。被认为重要的危险因素包括：
a.年龄（>55岁）；b.遗传倾向（家族性特征）；c吸烟；d.阳光暴露（光-氧化应激）；e.蓝色虹膜；f.隐性远视；g.高血压病、心血管疾病和血管病变；h.营养因素，例如低锌和抗氧化物摄入。
视网膜退行性疾病（ARMD）的病因和发病机制还不十分清楚（Yong，1987），可能为营养、退化、氧化（光毒性）、血液动力学和遗传因素等多种因素综合作用所致，现在正在积极的研究中。
四、传视网膜退行性疾病的传统治疗：
当前关于能够阻止视网膜退行性疾病（ARMD）自然病史发展的有益治疗方法仍然在争论中。根据疾病的发病机制，即在氧化应激作用的基础上，几种食物（矿物质，有抗氧化作用的维生素）补充对损害的保护作用已经进行研究，但是研究结果并不一致。
对于占视网膜退行性疾病（ARMD）疾病大多数的“萎缩型”视网膜退行性疾病（ARMD）患者迄今还没有已知的有效治疗方法。
“湿型”视网膜退行性疾病（ARMD）的大多数有效治疗方法的治疗目的都是减少新生血管生成。然而，这些治疗并不改善视力，它们仅仅能够帮助减缓视力恶化。因此对于视网膜退行性疾病（ARMD）所致的失明并没有多少效果。
1、激光凝固的方法只应用于一些严格选择已经明确诊断为中心凹外的和近中心凹新生血管膜的患者，但是经常伴随治疗后的视力下降，并不能阻止远期新生血管的生成。
2、光动力疗法看起来更有前途，具有更高的治疗选择性（并不影响RPE、光感受器、脉络膜内层），但是只适合10%~15%的“湿型”视网膜退行性疾病（ARMD）患者，并且价格十分昂贵。
3、低强度激光照射治疗（远距离照射治疗）已经提出，用于不适合激光治疗的中心凹下的新生血管膜的治疗，但是它的有效性还未被完全证实。尽管我们最初对抗血管增殖物质充满热情，例如α干扰素可能有血管生成抑制作用。但是结果显示，在与年龄相关黄斑变性改变的治疗中其没有显示出多少益处。现在更有前途的抗血管生成化合物仍在研究之中。
4、 视网膜下外科手术，目的在于直接清除讨厌的新生血管膜，十分有吸引力，但是并非没有危险。除此之外，视网膜退行性疾病（ARMD）的RPE紊乱使病程更为复杂，因此手术的结果可能令人失望。
五、臭氧治疗视网膜退行性疾病（ARMD）：
A.臭氧治疗视网膜退行性疾病（ARMD）原理：
对于干型或者萎缩型的视网膜退行性疾病（ARMD），臭氧自体血回输疗法是一种安全的补充治疗，被广泛地应用在缺血性血管疾患的治疗中，例如外周慢性动脉阻塞性疾病。它能够活化红细胞的代谢，使氧运输到缺氧组织，抗氧化酶的表达上调，可能会导致内源性氧化应激的纠正（Bocci 1996a，c，d）。臭氧治疗作为一种新、可靠的补充治疗方法在治疗几种神经变性性疾病中有效。确实，在试验证据表明臭氧有重要的生物效应。臭氧治疗可以达到如下4点作用：
1.改善灌注和细胞氧化（激活红细胞功能）；2.释放NO和CO扩张血管；3.酶性抗氧化系统的上调；4.细胞因子和生长因子的诱导和释放； 这些效应将协同通过增加细胞的防御机制来对抗缺血和神经中毒的损伤而获益，因此防止细胞死亡或减少组织损伤，逆转受损的细胞。
已经推测几种不可逆的视网膜和视神经的变性性疾病，没有任何治疗证明治疗方法对其有效，而却能在臭氧治疗中获益。（Riva Sanseverino et al.，1990；Moraleda，1995；Marmer ad Parker，1998；Daidori et al.，1996，2000）
B.臭氧治疗视网膜退行性疾病（ARMD）范围：
1、与年龄相关黄斑变性改变；2、变性性近视；3、视网膜血管病症（例如糖尿病）；4、视网膜遗传变性性疾病（例如色素性视网膜炎）；5、缺血性视神经病；6、青光眼。
C.臭氧治疗视网膜退行性疾病（ARMD）方法：
标准的臭氧自体血回输疗法操作包括：100ml血液加入枸橼酸盐-磷酸盐右旋糖（CPD）中，混合所同96%氧气和4%的臭氧组成，最终臭氧浓度是每毫升血液40～70μg/ml（开始治疗时40μg/ml，逐渐增加，每次增加5μg/ml，最终在第7次治疗时治疗浓度可以达到70μg/ml）。完全混合大约5分钟，每个血样再回输回患者体内。此治疗过程每天一次，或者隔天一次，共治疗12～15次。
D.臭氧治疗视网膜退行性疾病（ARMD）优势：
1、效果评估：经臭氧自体血回输疗法后，平均辨距有明显改善（P<0.05），视力质量的改善为60%以上（引自《臭氧治疗学》P236）。此数据可以被视野（平均敏感和中心凹注视阈值提高54%）和视力质量自我评估。
2、无副作用：经臭氧自体血回输疗法后，大多数的患者全身一般状态都有所改善，尤其是体力增加，精神状态稳定和记忆力增加。
3、依从性好：甚至病情没有改善的患者依从性也相当良好。
4、费用低廉、无需住院、无需手术、无需服药、安全可靠等特点在德国、意大利广受欢迎，真正绿色疗法。是迄今为止最为先进的治疗方法。
以上全文参考引自《臭氧治疗学》P231-P239
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