动物实验表明，视网膜接触过量的白光会诱导感光细胞中凋亡细胞的死亡并且，同样的事情在短暂的延迟后发生在RPE细胞上 (Hafezi et al. 1997; Grimm et al.2001)。已被明确地论证了，蓝光危害是通过视紫红质吸收蓝光而被介导。
越来越多的证据表明，光线照射触发感光细胞凋亡，只有在存在视紫红质时出现。视网膜色素上皮蛋白RPE65，这是一个重要的决定因素，对于鼠的视紫红质的再生，是光损伤的先决条件(Iseliet al. 2002; Wenzel et al. 2005)。没有光损伤可诱导，因为有RPE65基因缺陷的鼠丧失了视紫红质。光损伤只发生在当视网膜被提供了维甲酸代谢产物如11- cis视黄醛，杆状和锥状生色蛋白质，或其它的有毒副产品时(Grimm et al. 2000a)。为了触发感光细胞凋亡，反复的光子吸收结合反复的视紫红质再生，看来是被要求的。这是可以想象的，虽然没有得到证实，反复的光刺激在一个适应的中间视觉水平可能造成视网膜对光损伤尤其敏感。
从量子物理学已经得知的光电效应，解释了许多短波光线辐射引发的生物学效应。蓝色光谱的高能光子和邻近的紫外线辐射，有能力损害细胞功能及光感受器和RPE的结构。这些光子产生活性氧，对各类细胞器官有害，尤其是线粒体的DNA，最终导致凋亡细胞死亡。
已经证实随着光波长的缩短活性氧的生成增加(Boulton et al. 1993; Rozanowskaet al. 1998)。在细胞水平，470-490 nm的光被报告了能导致氧化损伤，同时发生在视杆光感受器的内节和外节。事件需要视紫红质的激活(Demontis et al. 2002)。
由蓝光导致的线粒体损害的增加在很多动物实验模型中被证实。例如，一定强度的红光不足以造成视网膜损坏，然而同样强度的蓝光却会造成视网膜损坏。深蓝光被描述为比绿光在造成光感受器损坏的效率上高50-80倍(Rapp &Smith 1992)。暴露在蓝光之下后，鼠的光感受器的细胞凋亡发生了。最明显的细胞死亡发生在辐射后在黑暗中的16小时之后。视网膜内核层的caspase-3 免疫反应被上调并且在同时细胞色素C在线粒体中释放，这些事件导致了凋亡细胞死亡(Wu et al. 1999,2002)。
使用窄带蓝光(403nm)和绿光(550nm)，调整到同一能量，发现暴露于蓝光的视杆光感受器损坏非常剧烈而绿光则没有(Grimm et al. 2001; Wenzel et al.2005)。
随着激发辐照的波长缩短，人眼的视紫红质的氧的光消耗增加了。蓝光的影响明显比红光多(Pawlack et al.2002)。蓝光的伤害因此可能被内源性发色团介导，如视紫红质(Boulton et al. 2001)。已经进一步证明了视紫红质小颗粒的氯仿-不溶性部件(ChNS)随着年龄显著增加。并且这Chns会介导光致摄氧量(光生成单态氧)速率增加，随着波长的缩短(Rozanowska et al. 2004)。这样，氧化伤害对装载了视紫红质的RPE细胞在蓝光反应中是增强了的。这种现象发生在老年目标和有ARM的病人的细胞中。
光辐射(近紫外线)被证明加快形成脂褐质荧光团以及经组织培养的RPE细胞的老年化(Liet al. 1999)。源自脂褐质的自发荧光能证明对蓝光有反应。另外，培养的RPE细胞暴露在近紫外线减少了细胞的繁殖，伴有脂褐质的增长。反过来，脂褐质在RPE细胞中的积累导致对蓝光辐射敏感度的增强(Wihlmark et al. 1997; Nilssonet al. 2003)。
这样，脂褐质发光团看起来在蓝光伤害中扮演了重要的角色。荧光体A2E介导蓝光(峰值约430nm)导致RPE细胞的损坏，包括氧化机制，在那里DNA是光动力影响的目标(Sparrow & Cai 2001;Sparrow et al. 2002, 2003)。A2E目标是线粒体和诱导细胞凋亡(Suter et al. 2000)。A2E还充当溶酶体降解功能的抑制剂。值得注意的是，当氧气被从培养的人RPE细胞的培养基中移除时，蓝光伤害被发现基本地被阻挡了(Sparrow et al. 2002)。
在一个动物实验模型中，转基因鼠，它的血液中APO B100的过度表达和低密度脂蛋白胆固醇增高，比受控的那些(鼠)更容易受蓝光诱导在RPE下形成沉淀，这样高脂肪的饮食和暴露在蓝光下加重了氧化伤害(Espinosa-Heidmann et al. 2004)。
如先前提到的，RPE细胞中脂褐质的形成需要正常的视觉循环。维甲酸代谢产物的缺失，如视黄醛，防止RPE细胞凋亡的发生(Grimm et al.2000a; Katz & Redmond 2001)。相应地，视网膜的光损伤是基于可用于漂白的视紫红质的总量并且，RPE65-缺陷的鼠，缺乏视紫红质，会保护抵抗蓝光导致的RPE细胞凋亡(Grimm et al. 2001)。
这些结果被解释为基本的视紫红质的光至逆转：蓝光从漂白中间体复原视紫红质并且这能提供增加的漂白视紫红质分子(Grimm et al. 2000b)。蓝光提升了全反式视黄醛的光致化学结构异化，这导致视紫红质再生和增加光传导，这反过来提高了光感受器细胞的凋亡(Margrain et al. 2004)。这一概念被视紫红质缺失的突变鼠的实验所支持，并且在这些老鼠中没有蓝光导致的光感受器细胞损坏能被诱导发生。相应地，当野生类型老鼠的新陈代谢的视紫红质的再生和光照逆转漂泊同时被抑制，蓝光暴露只能导致中度伤害，绿光则没有影响(Grimm et al. 2001)。
然而，应该强调的是，蓝光导致的视网膜退化是一系列复杂事件，包含半胱天冬酶依赖的细胞凋亡和一批不依赖半胱天冬酶路径的细胞的死亡(Hao et al.2002; Wenzel et al. 2005)。
