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标题: 杜克大学科学家找到黄斑变性的新治疗靶点 [打印本页]

作者: 雪山飞狐    时间: 2018-3-7 12:20     标题: 杜克大学科学家找到黄斑变性的新治疗靶点

本文转载自新浪微博云河59897.在此对他表示感谢

2018年3月6日
杜克大学研究人员已经找到了一种新的黄斑变性治疗靶点,黄斑变性是一种影响超过1000万美国人的眼部疾病,并且是60岁以上成年人失明的主要原因。

临床试验表明,人类脐带血干细胞或hUTC注入视网膜有助于保留和恢复黄斑变性患者的视力。然而,治疗背后的潜在机制仍然未知。

该研究结果在线发表于“神经科学杂志”上,显示hUTC治疗保留了退行性视力减退大鼠称为Müller神经胶质的视网膜细胞功能。

“这提供了强有力的证据,表明Müller神经胶质细胞是治疗退行性眼病的重要治疗靶点,”本文的第一作者Sehwon Koh博士说,他也是杜克大学医学中心细胞生物学和神经生物学副教授Cagla Eroglu博士实验室博士后研究员。这项研究是与Janssen Research&Development,LLC合作进行的。

视网膜由一堆不同类型的神经元构成,每个神经元通过突触传递信号从而将信号从光感受器传递到大脑。称为Müller胶质细胞的长形树状细胞跨越视网膜的整个厚度,将其分支缠绕在神经元周围以支持其健康并促进突触的发育。

黄斑变性涉及光感受器神经元的死亡 - 经典的视杆细胞和视锥细胞捕捉光并将其转换为电信号 - 以及视网膜内神经突触的丧失。

虽然年龄是黄斑变性的最大风险因素,但遗传,种族和生活方式选择如吸烟也起到一定的作用。

杜克大学的科学家首先检查了遗传易患眼病的幼鼠视网膜,这种眼病导致进行性失明,类似于人类中称为视网膜色素变性的疾病。他们发现甚至在光感受器开始死亡之前,视网膜内的神经突触开始恶化。

随着神经突触数量的减少,Müller神经胶质细胞也变得生病,将它们的分支从神经元中分离出来并随意分开。

当研究人员将人类脐带血干细胞注入这些大鼠视网膜后面,Müller神经胶质细胞仍然保持健康,神经突触也一样。治疗成功地保留了大部分大鼠的视力并阻止了感光细胞死亡。

“以前的研究主要集中在神经元和作为变性罪魁祸首的视网膜色素上皮细胞,”杜克大学脑科学研究所(DIBS)成员Eroglu说, “Müller神经胶质不被认为是视网膜变性早期阶段的重要参与者,并且不被认为是hUTC治疗的重要靶点,但我们的研究结果表明其他情况。”

为了测试Müller神经胶质细胞是否真的是突触丧失的关键参与者,该团队使用基因编辑技术从Müller胶质细胞中去除特定基因。 已知删除该基因会导致视网膜变性,但其在Müller神经胶质细胞中的功能从未被探索过。

没有这个基因,Müller神经胶质细胞就有缺陷,并且与那些已经患有视网膜色素变性的老鼠有惊人的相似之处。 此外,这些大鼠视网膜内的神经连接是畸形的,模仿视网膜变性早期阶段出现的问题。

“我们在这里看到的是Müller胶质细胞是视网膜健康的重要参与者,”Eroglu说。 “它们在疾病中受损,有效的细胞疗法不仅应靶向其他视网膜细胞类型,而且也靶向这些细胞。”
https://www.news-medical.net/new ... r-degeneration.aspx




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