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“第七届中国眼科学和视觉科学研究大会

第七届中国眼科学和视觉科学研究大会(Chinese Congress of Research in Vision and Ophthalmology)”定于2015年8月13—16日在沈阳棋盘山绿地铂瑞酒店召开。本届大会由中华医学会、中华医学会眼科学分会和中华医学会眼科学分会眼科基础研究发展委员会主办,辽宁何氏医学院何氏眼科医院承办。

       本次会议主题为“探索创新、眼科的未来”。会议涵盖七个学术方向,包括:1)微生物免疫/感染性和免疫性眼病、2)神经生物学/神经性致盲眼病、3)遗传/遗传性眼病、4)细胞与分子生物学/干细胞与基因治疗、5)生物医学工程/视觉光学及相关疾病、6)视觉科学/视觉发育与相关疾病、7)其他眼科与视觉科学研究。会议将就以上眼科主要方向的研究进展、以及与眼科密切相关领域的研究合作与交叉进行充分交流,并针对眼科面临的基础和临床科研问题和研究热点进行热烈讨论。
生命不息,战斗不止。
希望沈阳附近的战友方便的话能去听一听,给大家带来好消息!
生命不息,战斗不止。
谢谢分享````````
谢谢分享可以去通知一下沈阳的病友

1.专家OPIN生物学疗法。 2015年9月28日:1-8。 [打印EPUB提前]

干细胞在临床试验中用于治疗视网膜变性。

克拉森H(1)。

作者信息:
(1)加文·赫伯特眼科研究所加州大学,与干细胞研究
中心,苏和比尔·格罗斯馆,2006年间,健康科学大道845,加利福尼亚州欧文
92697-1705,USA +1 94 98 24 77 50; +1 94 98 24 96 26; hklassen@uci.edu

引言:经过几十年的基础科学研究,涉及的测试
在视网膜变性疾病的动物模型中的再生策略,一个
临床试验数量是现在正在进行,有更多的审判将开始
不久。这些努力将评估安全性和初步疗效
细胞为基础的产品中的患者的眼中与多个视网膜条件
值得注意的是,包括年龄相关性黄斑变性,色素性视网膜炎和
斯塔加特氏病。涵盖地区:本次审查认为的科学工作和
与胎儿细胞和组织的设置阶段,为当前的早期试验
临床调查工作,以及试验本身,特别是那些
无论是已经完成,正在进行或接近启动。感兴趣的细胞
包括从胚胎干细胞或诱导的来自视网膜色素上皮细胞
多能干细胞,未分化的神经或视网膜祖细胞或细胞
从血管/骨髓车厢或脐带组织。行家
意见:视网膜变性疾病代表了流行的目标
从早期临床新兴的基于细胞的治疗剂和初始数据
试验表明,短期的安全目标可以至少在一些被满足
案例。效能的问题,需要额外的时间和测试要
充分解决。

结论:26414165 [考研 - 由发行商提供]


2.公共科学图书馆之一。 2015年5月7日; 10(5):e0125947。 DOI:10.1371 / journal.pone.0125947。
eCollection 2015年。

更正:成年小鼠的iPS细胞衍生感光移植
前体恢复视网膜的结构和功能的退行性小鼠。

塔克BA,公园IH,齐SD,克拉森HJ,姜C,姚军,Redenti S,戴利GQ,年轻
MJ。

勘误的
    公共科学图书馆之一。 2011; 6(4):e18992。

PMCID:PMC4423907
结论:25950705 [考研]


3.投资眼科杂志可见科学。 2015年2月9日; 56(2):918-31。 DOI:10.1167 / iovs.14-16049。

推进对遗传性视网膜变性的治疗策略:
从Monaciano研讨会的建议。

汤普森DA(1),阿里·RR(2),Banin E(3),伯兰罕KE(1),弗兰纳里JG(4),GAMM DM(5)
Hauswirth WW(6),Heckenlively JR(1),社会[A(7),Jayasundera KT(1),汗
NW(1),RS Molday(8),Pennesi ME(9),则热的TA(10),Weleber RG(11),萨克斯DN(1);
Monaciano联盟。

合作者:阿里RR,AUDO IS,Auricchio A,Banin E,布拉纳姆KE,Daiger SP,
Dalkara研发,Falsini B,弗兰纳里JG,GAMM DM,Hauswirth WW,Heckenlively JR,宪
E,社会[A,Jayasundera KT,汗NW,克拉森HJ,Komaromy A,乐华BP,
胥PR,米海利德斯男,Molday RS,奈勒S,Pennesi ME,彼得森 - 琼斯SM,
饶RC,则热TA,Strettoi E,汤普森DA,Weleber RG,Zacks的DN。

作者信息:
(1)的眼科及视觉科学系,美国密歇根大学
医学院,安阿伯,密歇根州,美国。 (2)系
密西根大学医学院,安眼科及视觉科学,大学
,密西根,分子疗法,大学学院的美国分部
眼科,英国伦敦,英国伦敦学院。 (3)系
眼科,哈达萨 - 希伯来大学医学中心,耶路撒冷,以色列。
(4)海伦·威尔斯神经科学研究所,美国加州大学伯克利分校,
伯克利,加州,美国。眼科及视觉的(5)处
科学,威斯康星大学麦迪逊分校,威斯康星州麦迪逊市,美国大学。
(6)眼科,医学佛罗里达学院大学,
盖恩斯维尔,佛罗里达州,美国。 (7)眼科,汉密尔顿眼
学院,田纳西大学健康科学中心,孟菲斯,田纳西大学,
美国。生物化学与分子生物学,大学(8)处
不列颠哥伦比亚省,温哥华,加拿大不列颠哥伦比亚省。 (9)凯西眼科研究所和
眼科,俄勒冈健康与科学大学,波特兰部,
俄勒冈州,美国。生物结构(10)系,大学
华盛顿,西雅图,华盛顿,美国。 (11)凯西眼科研究所和
眼科,俄勒冈健康与科学大学,波特兰系,
俄勒冈州,分子美系和医学遗传学,俄勒冈健康
与科学大学,波特兰,俄勒冈州,美国。

虽然这种情况很少在普通人群中,视网膜营养不良占据了核心
在当前位置,努力开发用于致盲创新疗法
疾病。此状态派生,部分地从独特生物学,可达性,
和功能的视网膜,以及从分子之间的协同作用
发现和功能评估和视网膜变革性的进步
成像。这些因素结合,引发了显着进展
场,而在同一时间来创建组织复杂的挑战
旨在促进转化研究的集体努力。本
位置本文概述在基因疗法和细胞疗法对于此最新进展
组障碍,并提出了一系列建议,为应对
剩余的挑战在未来的十年。希望的制定
这些建议将促进研究人员之间的讨论,经费
机构,行业和政策制定者,这将加快发展
安全和有效的治疗视网膜营养不良和相关疾病。

版权所有2015年在视觉与眼科,公司研究协会

PMCID:PMC4554258
结论:25667399 [期刊 - 为MEDLINE收录]


4.开发眼科杂志。 2014年; 53:178-88。 DOI:10.1159 / 000357362。 EPUB 2014年4月10日。

蜂窝制造,为临床应用。

SHEU J(下1),克拉森H,鲍尔G.

作者信息:
(1)研究所再生疗法,美国加州大学戴维斯分校学校
医药,萨克拉门托,加利福尼亚州,美国。

迅速的进展已取得的新的细胞为基础的方法的发展
视网膜变性疾病的潜在治疗。其结果是,人们
必须认真考虑在何种条件下,这些治疗都是
制,如果它们要被用在临床研究中或最终是
批准许可的细胞疗法。这里,我们描述的原理
背后的临床级细胞产品,制造以及
根据良好的大规模扩张和潜在的加工方法
制造规范(GMP)标准集由美国食品和药物
管理。用于人员,材料,程序和设备的标准
需要这样的制造工艺进行了综述。我们也讨论当前的
和未来的规模化方法的大剂量的蜂窝的制造
在GMP条件下的治疗剂,并比较了使用常规培养
方法如组织培养瓶和多层细胞工厂具有新颖
系统如封闭系统中空纤维生物反应器。公司注册这些
新型生物反应器系统为GMP设施可能使我们能够提供足够的
为多中心临床试验的细胞数量和铺平了道路发展
细胞治疗具有潜在的治疗非常大量的
病人。

©2014 S.卡尔格公司,巴塞尔。

结论:24732771 [期刊 - 为MEDLINE收录]


5.投资眼科杂志可见科学。 2014年03月13日; 55(3):1572-9。 DOI:10.1167 / iovs.13-13668。

Isoaspartyl蛋白质损伤及修复的小鼠视网膜。

秦Z(1),杨洁,克拉森HJ,阿斯瓦德DW。

作者信息:
(1)分子生物学和加州生物化学学系,
尔湾,加利福尼亚州。

目的:确定视网膜蛋白质的倾向自发伤害
通过形成isoaspartyl网站,蛋白质损害一个常见的​​类型,可以
导致视网膜疾病。
方法:组织提取物,从视网膜和对照组小鼠的大脑得到
并且从小鼠中的基因的蛋白质的L- isoaspartate -O-甲基
(PIMT;一种酶,修复isoaspartyl蛋白质损伤)被淘汰。 PIMT
在这些提取物的表达通过Western印迹测量的,其具体
测定活性通过监测[(3)H]选自甲基转移速率
S-腺苷[甲基 - (3)H] L-甲硫氨酸对γ球蛋白。 Isoaspartate水平
萃取液通过容量测定接受[(3)H-]甲基经由基
PIMT催化甲基化反应。为了比较的分子量分布
isoaspartyl丰富的蛋白质视网膜与大脑,从PIMT淘汰赛蛋白质
(KO)小鼠和对照小鼠通过SDS-PAGE分离,并转移到
聚偏二氟乙烯(PVDF)。 Isoaspartyl蛋白质(3)H-标记的上印迹
使用PIMT覆盖并通过放射自显影成像。
结果:当标准化为各组织的β肌动蛋白的含量,视网膜中发现
是几乎相同的大脑对于PIMT的表达和活性
其倾向积累isoaspartyl网站时PIMT不存在。他们俩
组织显示的分子量分布明显的差异
isoaspartyl蛋白质。
结论:视网膜中含有丰富的PIMT活动,并包含了广泛的
蛋白质,是高度敏感的这种类型的蛋白质的损害。 Recoverin
可以是一个这样的蛋白质。 Isoaspartate形成,伴随着氧化,应
视为蛋白功能障碍和自身免疫中的潜在来源
视网膜疾病。

PMCID:PMC3954159
结论:24550364 [期刊 - 为MEDLINE收录]


6.可秘境医师。八月2012; 58(8):831-5。

自主神经反射异常:认识到患者的常见病情严重
脊髓损伤。

米利甘J(下1),李Ĵ,麦克米兰C,克拉森H.

作者信息:
(1)中心家庭医学科诊所流动性,基奇纳,ON。
james.milligan@medportal.ca

目的:提高自主神经反射异常(AD)的家庭医生“意识
患者脊髓损伤(SCI),并提供一些建议
干预。
信息来源:MEDLINE是从1970年使用搜索,以2011年7月
项自主神经异常反射脊髓损伤与家庭医学或
初级卫生保健。其他相关的指导原则和资源进行了审查和使用。
主要信息:家庭医生往往缺乏信心,治疗患者
SCI,把它们看作复杂和费时,而且手感undertrained以满足其
需要。家庭医生提供的这种保健的重要组成部分
的患者,和相关的脊髓损伤的独特的医疗条件的理解是
重要的。自主神经反射异常是一个重要的,普遍的,潜在的严重
条件与许多家庭医师不熟悉。本文将
审核广告的症状和体征,并提供了一​​些急性管理方案和
预防策略的家庭医生。
结论:家庭医生应了解哪些患者脊髓损伤是
易患AD和监控这些受它的影响。轮廓是一种方法,
急性管理。家庭医生在预防AD中发挥关键作用
通过教育(的病人和其他卫生保健提供者)和
的战略,如适当的膀胱,肠道和皮肤护理掺入
实践和警告,并在病历管理计划。

PMCID:PMC3418979
结论:22893332 [期刊 - 为MEDLINE收录]


7.分子可见。 2012; 18:1484-504。 EPUB 2012 06月06日。

诱导分化的过程中的基因转录量的变化
猪神经祖细胞。

杨军(1),顾磷,门杰斯S,克拉森H.

作者信息:
(1)美国加州大学欧文分校,CA 92697-1705大学加文·赫伯特眼科研究所,
美国。

目的:分化的神经干/祖细胞的涉及改变的
这些细胞的基因表达。不太清楚的是在多大程度上增加
发生变化这样的变化的时间过程中,特别是在非啮齿动物。
方法:用猪的基因组芯片,我们分析了表情变化
的23256个基因猪神经祖细胞(pNPCs)受到两种
建立差异化的协议。此外,我们进行顺序
一个限定转录概况由15的定量评估
progenitor-和系相关基因暴露于相同的待遇
协议,以审查表型的改变后的时间动态
诱导分化。免疫细胞化学法也用于检查
七的在蛋白质水平,这些表型的重要基因的表达。
最初的初级分离株传代增殖培养基四倍
含有20纳克/毫升的表皮生长因子(EGF)和20纳克/毫升碱性成纤维细胞
分化前生长因子(bFGF)的诱导。分化
用中诱导无EGF或bFGF和含为10毫微克/毫升睫状
神经营养因子或10%胎牛血清(FBS)。培养物中每两
天收获在第0天,1,3和5进行定量实时PCR。
结果:芯片结果说明和对比全球轮换着
与两个处理条件相关联的猪转录。 PCR
转录的髓鞘碱性蛋白(高达88证实戏剧性上调
倍),紧密连接蛋白11(最多32倍),胶质纤维酸性蛋白(GFAP;最多
26倍),以及显着的(>两倍)增加了消息的微管
相关蛋白2(MAP2)和趋化因子受体类型4(CXCR4),杰纳斯
激酶1(Jak1的),信号转导和转录1(STAT1)的激活剂,和
信号转导和转录3(STAT3)的激活剂。成绩单
巢和Kruppel样因子4(KLF4)急剧下降(>两倍)。该
表达的变化而变化,根据谈话的具体动态,
治疗病情在五天检查以下归纳。该
神经元的标记诱导幅度较大的睫状神经营养
而胶质纤维酸性蛋白的诱导是更大的因素条件
FBS的条件。
结论:CXCR4表达的诱导过程中的瞬态动力
分化,以及几个主要组织相容性的上调
复合体(MHC)的成绩单,具有影响移植物一体化方面和
宽容,分别。这些数据证实并扩展在猪结果
此前报道与鼠的视网膜祖细胞和支持用这个
大动物模型中再生的方法来翻译发展
神经系统疾病。

PMCID:PMC3380908
结论:22736940 [期刊 - 为MEDLINE收录]


8.干细胞诠释。 2012; 2012:460504。 DOI:10.1155 /四十六万零五百零四分之二千零十二。 EPUB 2012年5月10号。

干细胞在视网膜和神​​经系统疾病的大型动物模型。

克拉森H(1),塔克BA,刘氏CG,香格里拉艺典三重奏男,王HC。

作者信息:
(1)加文·赫伯特眼科研究所和干细胞研究中心,大学
加州尔湾,加利福尼亚州欧文92697,USA。

PMCID:PMC3359744
结论:22666270 [考研]


9.干细胞诠释。 2012; 2012:108340。 DOI:10.1155 /一十万八千三百四十零分之二千〇十二。 EPUB 2012年04月23。

猫的神经祖细胞我:文化定义下的长期扩张
条件。

杨军(1),王阶,顾磷,你XJ,克拉森H.

作者信息:
(1)眼科,眼科研究实验室,加文
加州大学欧文分校,CA 92697,USA大学赫伯特眼科研究所。

神经祖细胞的猫科动物起源(筹备)(cNPCs)已经证明效用
在移植实验,但是很难在文化增长超过1
一个月的时间框架。在这里,我们使用的富集无血清基础培养基(Ultraculture)
并报告这些细胞的成功的长期传播。原代培养
来源于胎脑组织和传代的DMEM / F12的或基于
Ultraculture基于扩散介质,无论是在EGF + bFGF的存在下​​进行。细胞
在标准的DMEM / F12基介质停止由1个月的增殖,而
细胞在Ultraculture基介质持续增长为至少5个月
(研究结束),没有证据衰老。该Ultraculture为基础的文化
下表达的祖细胞和谱系相关标志物的水平较低
扩散的条件,但保留了多能性就证明了能力
分化成神经元和神经胶质以下生长因子除去在
存在FBS的。重要的是,后来通过cNPCs没有发展染色体
像差。

PMCID:PMC3347782
结论:22577394 [考研]


10.干细胞诠释。 2012; 2012:939801。 DOI:10.1155 /九十三万九千八百零一分之二千零十二。 EPUB 2012 4月9日。

感光分化异基因视网膜移植
祖细胞的视紫红质营养不良Pro347Leu转基因猪。

克拉森H(1),Kiilgaard JF,Warfvinge K,萨穆埃尔MS,普拉瑟RS,黄楼Petters
RM,拉艺典三重奏男,年轻的MJ。

作者信息:
(1)加文·赫伯特眼科大学学院眼科研究,
加州尔湾,加利福尼亚州欧文92697-4390,USA。

用途。干细胞,祖细胞,或前体细胞的移植已导致
感光器更换功能疗效和证据的啮齿动物模型
视网膜变性。正在进行的工作已经朝向的复制
这些结果在大型动物模型,即猪。方法。视网膜
祖细胞来源于的GFP转基因猪的神经视网膜和
移植到视紫红质Pro347Leu转基因的视网膜下腔
allorecipients,在变性的早期阶段和缺乏免疫
抑制。结果。结果证实了同种异体猪的RPC生存
未经免疫抑制在感光体营养不良的设置。该
多个感光标志物移植细胞表达包括杆
外节特异性标记ROM的1。感光体的进一步证据
差异包括众多感光花环中存在
GFP阳性移植物,指示细胞极性的发展和
自组装成视网膜外层组织​​的雏形。结论。总之,这些
数据支持的RPC的公差为同种异体移植物和表现出较高水平
可以从培养的RPC来获得视杆发展
移植后。策略在这一领域取得进一步的进展,一起
与可能的功能的影响,进行了讨论。

PMCID:PMC3337587
结论:22567027 [考研]


11.干细胞诠释。 2012; 2012:604982。 DOI:10.1155 /六十万四千九百八十二分之二千〇十二。 EPUB 2012年03月20。

猫的神经祖细胞二:采用新型质粒载体和混合动力
启动子来驱动的神经胶质细胞系源性神经营养因子的表达
转基因。

您XJ(1),杨军,顾磷,刘氏CG,克拉森HJ。

作者信息:
(1)加文·赫伯特眼科研究所,医学院,加州大学学院,
欧文,休伊特厅,室。 2014年,843健康科学路,尔湾,加利福尼亚州92697-1705,
美国。

需要细胞的成功持续转基因表达
移植的基因治疗。最广​​泛使用的是慢病毒为基础的载体
其中整合入宿主基因组中,从而保持持续的转基因
表达。这需要整合到核基因组中,和潜在的
风险包括活化致癌基因和肿瘤抑制基因的失活。
质粒已被使用;然而,缺乏持续的表现提出了一个
额外的挑战。在这里,我们使用的pCAG-PyF101-EGFP质粒交付
人GDNF基因到猫神经祖细胞(cNPCs)。该载体包括一个
CAGG复合启动子相连的多瘤病毒增强子突变PyF101。
附加型绿色荧光蛋白记者GDNF转基因的表达均稳定地保持
通过将细胞,甚至以下分化诱导。这些基因
修饰细胞似乎适用于异体车型采用细胞为基础的
在猫交付GDNF,并且可以找到兽医应用要这样
策略证明是临床上的益处。

PMCID:PMC3329736
结论:22550512 [考研]


12.干细胞诠释。 2012; 2012:417865。 DOI:10.1155 /四十一万七千八百六十五分之二千零十二。 EPUB 2012年03月20。

神经祖细胞和常见的视网膜色素上皮细胞的推导
狨猴和人多能干细胞。

Torrez的LB(1),佩雷斯Y,杨洁,祖尔Nieden NI,克拉森H,刘氏CG。

作者信息:
(1)干细胞中心,系细胞生物学和神经科学,大学
加州大学河滨,河滨,CA 92521,USA。

胚胎和诱导多能干细胞(IPSC的)从哺乳动物衍生
种类是用于模拟人类疾病,包括视网膜有价值的工具
退化性眼部疾病导致视力丧失。视力恢复有
集中在神经祖细胞的移植(NPC的)和视网膜
色素上皮细胞(RPE)至视网膜。在这里,我们使用转基因普通狨猴
(狨jacchus)和携带增强型绿色人多能干细胞
荧光蛋白(EGFP)报告作为用于视网膜的模型系统
差异化。使用悬挂和随后的贴壁分化
文化,我们在体外分化观察到自发,包括NPC和
细胞色素颗粒分化的RPE的特性。视网膜细胞
从人类和普通狨猴多能干细胞衍生提供潜在
以下无限的细胞来源进行测试的安全性和免疫兼容性
使用早期灵长类动物自体或异体移植
平移的应用程序。

PMCID:PMC3328338
结论:22550507 [考研]


13.投资眼科杂志可见科学。 2012 2月1日; 53(2):926。 DOI:10.1167 / iovs.12-9663。

新的工具,用于视网膜变性的研究。

克拉森H(1)。

作者信息:
(1)加文·赫伯特眼科研究所,加州大学欧文分校,尔湾大学,
加利福尼亚州,美国。 hklassen@uci.edu

给某事物发表意见
    投资眼科杂志可见科学。 2012年1月; 53(1):501-7。

结论:22345364 [期刊 - 为MEDLINE收录]


14.Ĵ移植。 2011; 2011:948740。 DOI:10.1155 /九十四万八千七百四分之二千零十一。 EPUB 2011年6月1

人类神经祖细胞的异种移植到视网膜下腔
免疫抑制猪。

Warfvinge K(1),施瓦茨PH,Kiilgaard JF,拉艺典三重奏男,年轻的MJ,Scherfig E,
克拉森H.

作者信息:
(1)眼科,隆德大学医院,22185瑞典隆德系。

调查移植人类神经祖细胞的可行性
(hNPCs),以免疫抑制猪的视网膜,培养hNPCs注射
进入5成年猪的视网膜下腔后,激光灼伤分别适用于
促进供体细胞融合。术后,视网膜血管出现
正常无渗出,出血,或视网膜下标高的迹象。眼睛是
收获10-28天。 H&E一贯表现为轻度的视网膜血管炎,
脱失的RPE细胞,并标记单核细胞浸润的脉络膜
相邻移植部位。人类特异性抗体透露捐助
视网膜内的细胞在视网膜下腔10-13天,更小的数字
天12和13,用证据表明有限量的形态学度
集成;然而,没有细胞维持在4周。强劲的单核细胞
反应和供体细胞的损失表明,宿主免疫的调节是
可能必要长时间异种移植存活在该模型中。

PMCID:PMC3134270
结论:21766011 [考研]


15.分子可见。 2010年12月31日; 16:2850-66。

在培养的小鼠视网膜的影响胶质细胞源性神经营养因子
祖细胞。

王建(1),杨军,顾磷,克拉森H.

作者信息:
(1)加文·赫伯特眼科研究所和干细胞研究中心,大学
加州大学欧文分校,加州92697-1705,USA。

目的:胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是神经保护的
视网膜神经元和视网膜转导祖细胞(RPC)的可以提供这种
细胞因子可用于治疗视网膜疾病的,但GDNF的潜在影响
上的RPC很少受到关注。
方法:小鼠的RPC是在存在多个条件下评估或
缺乏表皮生长因子使用(EGF,20纳克/毫升)和/或GDNF(10毫微克/毫升)
多种技术,包括活细胞成像,胱天蛋白酶-3活性测定,
全基因组微阵列,定量聚合酶链反应(qPCR的),和
Western印迹。
结果:实时监测显示,初步形成聚集的结果
基本上从碰撞的和离解的RPC的粘附,相对于
克隆增殖。球体扩大在大小和数量,以更到达
阈值标准在EGF + GDNF条件横截面积。
增殖可测量增加相关联用EGF + GDNF和K(ⅰ)-67
表达略有增加(1.07倍),因为有毛和增强
分裂5(HES5),哺乳动物achaete-盾同源1(MASH1),和波形。然而,
全球基因表达没有透露一个显着的治疗相关的反应,
多数祖细胞和谱系标志物检测的表达
保持稳定。的GDNF减少RPC凋亡,相比完成生长因子
停药,虽然自己不能维持有丝分裂活动。
结论:这些数据支持发展中国家GDNF转导的可行性
RPC作为潜在治疗药的视网膜疾病的使用。

PMCID:PMC3012652
结论:21203407 [期刊 - 为MEDLINE收录]


16.中华眼科杂志。 2011; 2011。 PII:378965. DOI:10.1155 /三十七万八千九百六十五分之二千零十一。 EPUB 2010年09月20。

猫科动物的神经祖细胞用于递送神经胶质的高效转导
细胞源性使用猫免疫缺陷的神经营养因子的基于病毒的
慢病毒结构。

您XJ(1),顾磷,王静,宋T,杨洁,刘氏CG,克拉森H.

作者信息:
(1)眼科医学院,加文·赫伯特眼科研究所系
加州大学尔湾分校,101城市驱动,大厦。 55,2楼,橙,
CA 92868-4380,美国。

的工作表明,干细胞移植可以拯救或在替换的神经元
视网膜变性疾病的模型。神经祖细胞(筹备)修改
过表达的神经营养因子是提供持续递送的手段之一
治疗性基因产物的体内。为了开发这样的非啮齿类动物模型
治疗策略,我们之前得出的NPC从胎儿猫脑
(cNPCs)。在这里,我们使用双顺反子猫科动物的慢病毒载体转导cNPCs
与神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)连同GFP报告
基因。转导疗效评估,与转基因表达水平在一起
诱导细胞分化过程中和稳定性,连同
对经济增长和基因表达谱的GDNF转导的影响。我们展示
这GDNF过量表达cNPCs扩大体外,共表达绿色荧光蛋白,并分泌高
GDNF水平蛋白前和分化,所有的素质后,
有利用作神经的猫科动物模型基于细胞的方法
退行性疾病。
谢谢楼主分享
黑夜给了我黑色的眼睛,我却用它寻找光明!
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