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2017年6月5日
色素性视网膜炎，年龄相关性黄斑变性和其他视网膜疾病导致眼睛中光感受器和感光细胞的恶化。最终，这种恶化进展到视力丧失。尽管在开发中有几种逆转视网膜疾病相关失明的疗法，但每种疗法都与长期稳定性有关的安全性问题相关。在视网膜疾病的小鼠模型中，被称为光开关的光敏分子已显示恢复受损视网膜的光反应。控制作为药物治疗应用的光开关的持续时间和应用频率的能力使其成为治疗视力丧失的有吸引力的替代方法。
在本期的JCI期刊中，华盛顿大学Russ Van Gelder领导的研究描述了二乙氨基偶氮二乙氨基（DAD），这是一种能够恢复盲鼠视觉功能的第三代光开关。
DAD的设计使其能够以带电和不带电的形式存在，这有助于这种光敏分子容易溶解在溶液中，并且还确保充分的输送到视网膜电路。 DAD在暴露于蓝光或白光时有效激活，并在黑暗中快速恢复到其无活性的形式。
在小鼠中，DAD应用主要通过光敏双极细胞恢复光反应，双极细胞是接收和融合光感受器输入的视网膜神经元。
通过双极细胞作用的这种偏好给予DAD明显优于先前开发的光控开关的优点，因为利用现有的视网膜处理可以实现复杂视觉刺激（诸如运动）更好的分辨率。
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