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伦敦大学眼科学的科学家发现一种被称为LRG1的新的蛋白会过度表达，引起患病小鼠视网膜异常血管的生成，这些病变视网膜中的LRG1蛋白的表达由沿着血管壁的血管内皮细胞进行，增殖性糖尿病视网膜病变患者的眼部也有LRG1存在。研究表明，在小鼠模型中，LRG1能促进血管生成的过程，相反，抑制LRG1的表达能减少相关视网膜疾病的有害血管的生长，表明，阻断LRG1的活动是一种有前途的治疗方向。研究人员发现，LRG1在正常血管生长中发挥的作用较少，而在有害血管生长中可能发挥着特别重要的作用，这使得LRG1尤其成为治疗哪些由血管异常生长引起的疾病的有利目标，如年龄相关的黄斑变性，糖尿病引起的视网膜病变，类风湿关节炎，以及依赖新血管增殖的固体肿瘤等。以前的研究曾确定了VEGF（血管内皮生长因子）为调控血管生成的主要物质，LRG1促进血管生成的机制是通过改变多功能分泌生长因子TGF-β（转化生长因子）的信号来实现的，TGF-β既调控维护正常健康血管，又调节有害血管的不必要增长，研究表明，在视网膜病变组织中，LRG1的生成被血管激活了，使TGF-β信号通路由维持正常血管变成促进新的有害血管生成的通路。 |
