视网膜黄斑变性的临床表现是：中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变
在西方国家，黄斑变性是造成50岁以上人群失明的主要原因，在美国黄斑变性导致的失明比青光眼、白内障和糖尿性视网膜病变这三种常见病致盲人数总和还要多。
在中国黄斑变性发病率也不低，60-69岁发病率为6.04%-11.19%。随着中国人口老龄化的加快，该病有明显的上升趋势，但是一般人对黄斑变性的认识与关注却不够。
黄斑变性是国际眼科界公认的最难治疗的眼病之一。
大量实验已经证实，短波辐射光线(紫、红光谱)和蓝光伤害(激发峰440nm)，被证明是对视网膜的光感受器和RPE造成不可逆损伤的主要原因，其中还包括了光——化学伤害和细胞的凋亡。(Hafezi et al. 1997; Grimm et al.2001)
长期以来人们一直猜测，可见光，甚至普通的日常强度中存在能造成视网膜损伤的光线，然而，在一些流行病学研究中指出了暴露在阳光下可能会伴有AMD的发展(Cruickshanks et al. 1993, 2001)。在动物模型和其他实验设施上做了大量的工作，如细胞培养，毫不含糊地显示了可见光会对视网膜中的光感受器和色素上皮层(RPE)造成损伤，越来越多的证据表明了在无晶体或人工晶体眼中，可能会增加视网膜损伤的风险，尤其是蓝光的照射。
光辐射包括了紫外线 (100–400 nm),可见光(400-750nm)和红外线辐射(750-1000nm)。大多数低于295nm的辐射会被角膜吸收。而紫外线-B(UV-B)( 280-315nm)和紫外线-A(UVA)( 315-400nm)会被晶体挡住。
然而短波波长小于400nm(中心为320nm)的辐射光线能到达视网膜(Boettner & Wolter 1962)。
对于年轻的眼睛，眼透光非常高，在450nm 接近90%。年长晶体的透射率要低得多，具有相当大的个体差异，但一般不会达到70-80％直到波长为540纳米。这是与无晶状体眼的对比，在后者中来自波长超过310nm的辐射(这包括了紫外线)中包含大量的能量，将会攻击视网膜。
蓝光伤害实验：
动物实验表明，视网膜接触过量的白光会诱导感光细胞中凋亡细胞的死亡并且，同样的事情在短暂的延迟后发生在RPE细胞上 (Hafezi et al. 1997; Grimm et al.2001)。已被明确地论证了，蓝光危害是通过视紫红质吸收蓝光而被介导。
越来越多的证据表明，光线照射触发感光细胞凋亡，只有在存在视紫红质时出现。视网膜色素上皮蛋白RPE65，这是一个重要的决定因素，对于鼠的视紫红质的再生，是光损伤的先决条件(Iseliet al. 2002; Wenzel et al. 2005)。没有光损伤可诱导，因为有RPE65基因缺陷的鼠丧失了视紫红质。光损伤只发生在当视网膜被提供了维甲酸代谢产物如11- cis视黄醛，杆状和锥状生色蛋白质，或其它的有毒副产品时(Grimm et al. 2000a)。为了触发感光细胞凋亡，反复的光子吸收结合反复的视紫红质再生，看来是被要求的。这是可以想象的，虽然没有得到证实，反复的光刺激在一个适应的中间视觉水平可能造成视网膜对光损伤尤其敏感。
2010年国际光协会年会上，理查德•冯克（R.H.W. Funk）教授指出蓝光视网膜会产生自由基，而这些自由基会导致视网膜色素上皮细胞衰亡，上皮细胞衰亡会导致光敏细胞缺少养分从而引起视力损伤,最终导致视力下降。 |
